A poco más de 20 años de observar cómo se origina la diabetes, un científico canadiense descubrió un modo de hacer que las células que atacan al sistema inmune dejen de hacerlo. Estos resultados podrían ser muy beneficiosos para tratar enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple y el lupus. De hecho, el avance de la investigación es tal que. es probable que este año sea probado en humanos, ¿de qué se trata?

En el 2001, el inmunólogo Pere Santamaría estudió la diabetes, la cual es desencadenada por un tipo de célula T que destruye las células que producen la insulina, vital para regular el azúcar en la sangre.

Para rastrear el modo en que se comportaban las células T, el experto utilizó nanopartículas de óxido de hierro, que demostraron que a pesar de que la función de las células T debería ser beneficiosa para el cuerpo humano, debido a que su objetivo es el de atacar las células extrañas y negativas que se introducen a nuestro sistema, llega un momento en que no pueden diferenciar entre las células dañinas y las células positivas, conocidas como células B, por lo que las destruyen indiscriminadamente.

De hecho, ese es el gran problema que existe con los tratamientos que, hasta ahora están disponibles, para combatir las enfermedades autoinmunes, pues para evitar que las células T ataquen al propio sistema inmune, este es suprimido y, si bien, eso logra que los síntomas sean aliviados, deja a las personas en un estado de salud muy vulnerable, y en riesgo de contraer enfermedades infecciones o diferentes tipos de cánceres con más facilidad.

Por ello, para la ciencia y sus ejecutantes es importante hallar una tratamiento que combata la enfermedad, sin obstaculizar la capacidad del sistema inmunológico para responder a amenazas reales, como lo son otras enfermedades.

Fue así que a Santamaría se le ocurrió una idea, en su momento, descabellada, pero que con el paso del tiempo parecía cada vez más fiable.

El inmunólogo pensó en la idea de ¿qué pasaría si lograse controlar el comportamiento de las células T, generando que sólo pudieran atacar, silenciar o, incluso matar, a las células dañinas que atacan al cuerpo e impedir que se entrometiesen con el trabajo de las células B?

De ese modo, comenzó con una largo período de investigaciones y estudios que lo llevaron a desentrañar que las nanopartículas con las que aprendió a identificar la manera en que actúa la diabetes, serían las mismas que lo ayudarían a controlar el comportamiento de las células T.

A esas nanopartículas las bautizó con el nombre de "navacims".

La capacidad de controlar el comportamiento de las células T es conocido bajo el término de "tolerancia".

De acuerdo con el doctor Pere, lo que ocurre cuando las células T logran ser tolerantes es que permiten que las células B hagan su trabajo, generando antígenos protectores para nuestro sistema, y se concentre en atacar a las células dañinas, en la búsqueda de amortiguar el sistema inmune.

Se trata de una clase de desprogramación de la función de las células, según explicó el científico en una publicación de "Nature".

Santamaría cayó en la cuenta que las "navacims" eran capaces de provocar que las células T destruyeran sólo a las células dañinas, logrando revertir la diabetes en el ratón con el que estaba experimentado y estudiando la enfermedad.

Esto sucedió gracias al efecto que las "navacims" produjeron en las células T, las que se multiplicaron se transformaron en células T reguladoras, que lograron desactivas las células que atacaban al sistema inmune, lo que impidió que siguieran alimentado la producción de la enfermedad.

“A veces suena demasiado bueno para ser verdad”, dijo Santamaría a la revista científica.

Y aunque este tratamiento aún no es aprobado por los sistemas de salud, el investigador espera comenzar este con los ensayos clínicos en personas, los que llevar+a a cabo en Parvus Therapeutics, la empresa farmacéutica que fundó, sólo que el tratamiento no será aplicado a pacientes con diabetes, sino a personas con una enfermedad autoinmune que afecta al hígado.

 Agencia Universal
 
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